JUMAT, 25 Januari 2013 - Sehari setelah obat rheumatoid arthritis baru Xeljanz dilaporkan memperlambat perkembangan RA, sebuah penelitian yang diterbitkan dalam Jurnal Investigasi Klinik mengatakan para ilmuwan telah mengidentifikasi cara baru yang potensial untuk menyerang gangguan inflamasi sistemik.
Para peneliti di Rumah Sakit untuk Bedah Khusus (HSS) di New York City melaporkan bahwa protein, IRHOM2, dapat ditargetkan untuk mengobati RA dengan cara yang efektif dan kurang beracun dibandingkan dengan opsi saat ini, tumor necrosis factor-alpha blockers (TNF-blocker). TNF-blocker, seperti Enbrel, Remicade, dan Humira, telah menjadi perawatan utama untuk rheumatoid arthritis selama lebih dari satu dekade.
Meskipun efektivitas mereka dalam memperlambat kemajuan RA, dan menjaga kerusakan sendi di teluk, ini kompleks dan mahal obat-obatan juga datang dengan efek samping yang berbahaya. TNF-blocker telah dikaitkan dengan peningkatan risiko kanker dan infeksi serius, dan mereka juga tidak berhasil dengan beberapa pasien rheumatoid arthritis.
Para peneliti berharap kelas baru obat, menargetkan IRHOM2 daripada memblokir tumor necrosis factor-alpha (TACE) ), dapat membantu menurunkan harga pengobatan, mengurangi efek samping, dan meningkatkan tingkat keberhasilan pengobatan RA.
"Studi ini adalah contoh yang bagus dari kapasitas ahli biologi sel ilmu dasar untuk bekerja dengan rheumatologists translasi untuk mengatasi pertanyaan yang relevan secara klinis pada tingkat dasar, "kata penulis studi Jane Salmon, MD, Collette Kean Research Chair dan co-director, Mary Kirkland Center for Lupus Research di HSS, dalam siaran pers. "Kami telah mengidentifikasi target yang relevan secara klinis yang dapat diterapkan pada pasien dalam waktu dekat."
Setelah menentukan bahwa protein IRHOM2 mengatur enzim pada sel-sel kekebalan tubuh - TNF-alpha converting enzyme (TACE) - yang dapat bertanggung jawab untuk RA, para peneliti melihat apakah memblokir IRHOM2 akan memiliki efek pada gejala rheumatoid arthritis. Menggunakan tikus rekayasa genetika yang kekurangan protein, mereka menemukan bahwa memblokir IRHOM2 membuat tikus-tikus itu menderita radang sendi.
"[W] e menemukan bahwa mereka dilindungi, dan mereka dilindungi serta tikus yang tidak memiliki TNF apa pun, "kata Carl Blobel, MD, Ph.D., direktur program Arthritis dan Program Degenerasi Tissue di HSS. "Karena TNF adalah pengemudi rheumatoid arthritis pada penyakit manusia, sebagaimana dibuktikan oleh seberapa baik kerja anti-TNF bekerja, kami merasa bahwa ini memberikan sudut yang sama sekali baru pada pemblokiran pelepasan TNF." IRHOM2 tampaknya memberikan cara baru bagi para peneliti untuk melakukan ini, tambahnya.
Langkah selanjutnya adalah mengidentifikasi antibodi atau senyawa yang dapat digunakan untuk memblokir fungsi IRHOM2 dan aman pada pasien. Para peneliti HSS sedang mengerjakan ini sekarang.
