Sebagai presiden American Society of Hematology dan ahli mencatat leukemia limfositik kronis, Dr. Kanti Rai memberi kita berita terbaru tentang CLL dari pertemuan ASH 2005 di Atlanta. Dia melaporkan kemajuan baik di bidang diagnostik dan pengobatan, dan menawarkan analisis dan saran praktis untuk orang yang hidup dengan CLL.
Program ini diproduksi oleh HealthTalk dan didukung melalui hibah pendidikan tak terbatas dari Berlex.
Announcer:
Selamat datang di program HealthTalk ini, Berita Terbaru Tentang CLL: Pembaruan dari ASH 2005. Dukungan untuk program ini disediakan melalui hibah pendidikan tak terbatas dari Berlex. Kami berterima kasih kepada mereka atas komitmen mereka untuk pendidikan pasien. Tamu kami, Dr. Kanti Rai, melaporkan bahwa dia telah menerima dukungan penelitian dan telah menjadi pembicara untuk sponsor program. Sebelum memulai, kami mengingatkan Anda bahwa pendapat yang diungkapkan pada program ini adalah semata-mata pandangan tamu kami. Mereka belum tentu pandangan HealthTalk, sponsor kami atau organisasi luar. Seperti biasa, silakan berkonsultasi dengan dokter Anda sendiri untuk nasihat medis yang paling tepat untuk Anda.
Andrew Schorr:
Halo dan selamat datang. Sebagai penyintas CLL yang aktif sembilan setengah tahun, saya senang berada di sini hanya beberapa hari setelah pertemuan Lembaga Hematologi Amerika tahun 2005, atau ASH, saat kami membahas berita terbaru tentang leukemia limfositik kronis. Dan saya sangat senang bahwa presiden ASH 2006, Dr. Kanti Rai, salah satu ahli CLL yang paling dihormati di dunia, bergabung dengan kami untuk menafsirkan penelitian yang dirilis pada pertemuan di Atlanta.
Selamat datang kembali ke HealthTalk, Dr. Rai. Suatu kehormatan memiliki Anda bersama kami sekali lagi. Kami sudah melakukan program ini selama bertahun-tahun. Kamu masih di sini, dan aku masih di sini, jadi itu hal yang baik.
Dr. Kanti Rai:
Bagus sekali. Saya senang untuk kami berdua.
Andrew:
Selain menjadi presiden ASH, Dr. Rai adalah kepala Divisi Hematologi dan Onkologi di Long Island Jewish Medical Center di New Hyde Park, New York. Dia juga profesor kedokteran di Albert Einstein College of Medicine di Bronx, New York.
Jika Anda belum lama tinggal di CLL atau hanya memalu Internet dan membaca tentang itu, mungkin ada istilah kami membahasnya yang sedikit rumit atau tidak Anda ketahui, jadi silakan lihat glosarium kami dan beberapa program CLL kami sebelumnya.
Sekarang, Dr. Rai, mari kita mulai dengan berita utama dari ASH. Dalam pandangan Anda, yang sudah lama kembali, terkait dengan CLL, menurut Anda apa yang menjadi cerita besar di Atlanta? Apa tajuk utama CLL?
Dr. Rai:
Pertemuan ini di Atlanta, pertemuan tahunan ASH yang ke-47, merupakan konfirmasi kemajuan yang telah kita saksikan dalam beberapa tahun terakhir dalam kemajuan pengobatan dan pengujian, atau kriteria prognostik. Ini adalah area di mana semua ahli yang mempresentasikan data mereka tampaknya untuk mengkonfirmasi bahwa kita, memang, berada pada dasar yang sangat kuat hari ini sehubungan dengan metode yang lebih baik untuk memprediksi hasil pasien CLL dari saat penemuan awal penyakit dan di pemilihan perawatan yang paling efektif.
Saya pikir tidak ada berita utama yang dramatis, tetapi ini adalah pertemuan yang meyakinkan dan memantapkan yang baru saja kita keluar.
Andrew:
Dr. Rai, hanya untuk mengkonfirmasi pemahaman kita tentang pemikiran yang telah berkembang selama beberapa tahun terakhir, ada berbagai jenis dan subtipe CLL, dan berdasarkan tes diagnostik yang ditingkatkan Anda membuat keputusan apakah Anda harus memperlakukan seseorang lebih awal dibandingkan nanti, atau dalam beberapa kasus tidak sama sekali, dan dengan apa Anda memperlakukannya. Ini memungkinkan Anda melakukan terapi yang lebih bertarget dan personal. Apakah itu benar?
Dr. Rai:
Benar sekali. Pertemuan ini memiliki beberapa laporan untuk efek itu, dan salah satu hal penting yang ingin saya sampaikan kepada audiens Anda adalah bahwa hal-hal yang disoroti oleh pertemuan ASH Atlanta ini adalah kelainan kromosom yang bersifat spesifik; status ZAP-70, apakah itu positif atau tidak positif pada sel leukemia CLL pasien; ekspresi CD38 dalam limfosit pasien CLL, atau tidak ada pengekspresian [CD38; dan akhirnya, status mutasi gen rantai-berat immunoglobulin pada pasien CLL - apakah mereka bermutasi atau tidak bermutasi.
Ini adalah temuan yang sejumlah peneliti dari Jerman, Inggris, Amerika Serikat, Perancis, Spanyol semua memiliki beberapa kontribusi.
Sekarang, Jerman telah menunjukkan sebelumnya bahwa kelainan kromosom yang disebut penghapusan pada 17p dikaitkan dengan sangat buruk prognosa. Itu lagi datang, dan lebih banyak data disajikan, yang menegaskan hasil tersebut.
Tes ini bukan tes kromosom rutin di mana limfosit atau sel leukemia dikultur dan diinkubasi selama dua hingga tiga hari dengan mitogen [zat yang meminta mitosis, atau pembelahan sel]. Ini adalah dengan teknik IKAN, yang merupakan hibridisasi fluoresensi in situ, yang tidak memerlukan sel untuk melewati pembagian. Itu membuat pemeriksaan kromosom jauh lebih andal karena setiap sel dapat diuji selama kita memiliki probe DNA yang tepat untuk kromosom tertentu.
Tapi apa yang ditunjukkan pertemuan ini adalah pengujian dengan ZAP-70, pengujian dengan CD38, pengujian dengan status mutasi semuanya baik, tetapi tidak direkomendasikan untuk praktik klinis rutin. Ini adalah hal yang penting karena setiap pasien dengan CLL hari ini merasa bahwa tes ini harus dilakukan, dan dokter saya harus mengambil petunjuk dan arahan dari hasil ini - apakah prognosis saya baik, buruk atau tidak peduli - dan membuat keputusan perawatan yang sesuai.
Sayangnya, saya harus sedikit mendinginkan antusiasme kami. Sama pentingnya dan padatnya data ini - dan saya tidak mempertanyakan itu - mereka adalah studi retrospektif pada sejumlah besar sampel yang duduk di laboratorium para peneliti. Apa yang kami coba lakukan sekarang adalah untuk menguji pasien yang hidup dan sehat dan sekarang didiagnosis; mengambil sampel orang itu dan melihat hasilnya; perhatikan orang itu selama beberapa tahun dalam apa yang kita sebut dengan cara yang prospektif; dan menunjukkan apakah hasil ini bertahan sebagai sangat positif dan dapat diandalkan seperti yang mereka lakukan dalam penelitian retrospektif.
Hal kedua yang ingin saya tunjukkan dari pertemuan Atlanta adalah bahwa definisi ketika Anda memanggil seseorang CD38-positif atau ZAP -70-positif masih belum terdefinisi dengan jelas. Beberapa orang mengatakan bahwa jika 30 persen sel positif dengan CD38, maka dia CD38-positif. Orang lain mengatakan bahwa di lab mereka itu 20 persen, yang merupakan cut-off. Demikian pula, ZAP-70: Beberapa orang mengatakan 30 persen dan lebih positif, dan kurang dari 30 negatif. Yang lain mengatakan bahwa tingkat seharusnya diturunkan.
Ini adalah hal-hal yang mengharuskan semua ahli yang telah berkontribusi pada literatur berbagi sampel darah pasien yang sama dan melihat hasilnya dan kemudian mengumpulkannya dan melihat tingkatnya. konkordansi, tingkat kejanggalan. Dan kemudian panel ahli merekomendasikan bahwa kita dengan ini, menggunakan reagen seperti itu, menunjukkan bahwa 20 persen atau kurang positif dari ZAP-70 adalah negatif, 20 persen dan lebih besar positif, atau 30 persen dalam hal ini. Tapi itu belum dilakukan.
Oleh karena itu, saya tidak ingin pasien CLL mulai masuk ke depresi berat jika lab komersial memberikan laporan kepada dokter, dan dokter membagikannya dengan pasien mereka dan ZAP-70 terjadi menjadi positif. Orang-orang takut akan hal itu, "Wah, itu artinya aku akan segera mati." [Itu] bukan kasusnya. Jangan menganggapnya seperti yang tertulis di batu.
Konsekuensi kedua dari ini adalah bahwa ada contoh - tidak banyak, untungnya, tetapi ada lebih banyak daripada yang ingin kita lihat - di mana ada satu tes yang menunjukkan prognosis yang baik, ZAP-negatif, tes lain yang menunjukkan prognosis yang buruk, tidak berubah. Jadi seorang pasien yang tidak di-unmutasi dengan ZAP negatif, apa yang saya yakini? Apakah jika saya memiliki penyakit apakah saya akan hidup karena saya ZAP-70 negatif, atau apakah saya akan mati karena saya tidak beraturan? Hal-hal ini belum dikerjakan - tidak ada yang tahu.
Andrew:
Ini membuat gila pasien dan mungkin membuat frustasi bagi dokter komunitas. Anda masuk dan berkata, "Beri saya tes ini, beri saya tes itu. Oke, apa hasilnya, apa yang kita lakukan?"
Dr. Rai:
Itulah yang terjadi di seluruh negeri hari ini. Dan saya merasa tidak enak bahwa pasien menjadi sasarannya. Kadang-kadang pasien juga salah, bahwa dia mendorong dokter untuk memberikan interpretasi. Dan saya pikir pasien kami sebagian besar berpendidikan tinggi, terinformasi dan kritis, tetapi itu adalah kehidupan mereka sendiri. Anda tahu, Anda sendiri adalah pasien CLL selama sembilan setengah tahun, jadi Anda telah melalui ini. Saya belum, jadi saya tidak ingin memberi ceramah kepada siapa pun. Tetapi jika Anda ingin mengingatkan teman dan kolega Anda, itu akan membawa lebih banyak beban. Saya tidak mengatakan tidak percaya, tetapi ambillah dengan butiran garam. Itu bukan perintah. Itu hanya sebuah pengamatan. Jika semuanya menunjukkan baik dan bagus, saya senang. Tetapi jika mereka menunjuk buruk, itu tidak berarti bahwa Anda harus menutupi tubuh Anda dengan lembaran putih dan berharap untuk mati. Saya ingin orang memiliki harapan.
Andrew:
[Itu] dikatakan dengan baik, Dr. Rai.
Andrew:
Mari kita lanjutkan ke perawatan. Tentu saja, Anda berdiskusi tentang itu, dan ada banyak optimisme tentang obat-obatan baru dan menggabungkan obat dengan cara baru untuk CLL, berdasarkan data dan studi yang dirilis di ASH. Beri tahu kami tentang pemikiran terkini yang terkait dengan pengobatan, kombinasi, pendekatan baru termasuk antibodi monoklonal, atau bahkan menggunakan antibodi monoklonal bersama.
Dr. Rai:
Ada sejumlah hasil yang menjanjikan, dan saya hanya akan berbagi beberapa dari mereka dengan Anda. Dari Taman Roswell [Institut Kanker di Buffalo, New York], rekan-rekan kami melaporkan data tentang kombinasi dengan Revlimid [lenalidomide]. Revlimid adalah ImiD (agen imunomodulator) atau analog thalidomide, yang sudah banyak orang dengar karena telah digunakan dalam sindrom myelodysplastic dengan sukses, dengan multiple myeloma dengan sukses, dan itu wajar saja itu diuji juga di CLL.
Asher Chanan-Khan dari Roswell Park telah bekerja dengan Revlimid, dan rencananya adalah akhirnya menggunakan kombinasi Revlimid dan rituximab [Rituxan]. Saya pikir ini adalah arah yang sangat menarik dan menjanjikan. Hasil awal menjanjikan, tetapi saya pikir bahwa dengan uji coba ini hasilnya masih terlalu dini. Pada saat yang sama, itu adalah alasan untuk tingkat kegembiraan bahwa agen ini akan datang di masa depan dengan beberapa tingkat manfaat tambahan untuk pasien dengan CLL.
Andrew:
Ada data tentang obat yang disebut talabostat ( PT-100) dalam kombinasi dengan apa yang menjadi salah satu standbys dalam perawatan CLL, Rituxan, dan menggunakannya untuk orang-orang dengan CLL yang lebih maju. [Apakah kamu punya] komentar tentang itu?
Dr. Rai:
Ya, ini juga studi yang menjanjikan dan menarik. Rituxan [rituximab], antibodi monoklonal terhadap CD20 yang telah disetujui oleh FDA untuk pengobatan limfoma non-Hodgkin, limfoma folikuler, limfoma tingkat rendah, belum ditunjukkan, sebagai agen tunggal, aktivitas yang sangat menarik di CLL [dan bukan FDA. -disetujui untuk CLL].
Tapi obat yang sama, rituximab, ketika digunakan dalam kombinasi dengan talabostat antibodi monoklonal, [agen investigasi belum disetujui untuk pemasaran di AS] telah ditemukan memiliki lebih banyak aktivitas daripada rituximab sendiri atau talabostat sendiri. Kombinasi itu ditemukan menjadi sangat menarik, dan peneliti merasa bahwa kita akan melihat lebih banyak hasil di tahun mendatang.
Andrew:
Dr. Rai, satu antibodi monoklonal yang telah disetujui untuk orang [dengan CLL] yang gagal fludarabine adalah Campath, atau alemtuzumab. Ada data dari Inggris tentang itu digunakan sebagai suntikan subkutan. Bisakah Anda mengomentari itu?
Dr. Rai:
Pengalaman penggunaan Campath di bawah kulit ini sangat disambut baik. Saya tetap antusias tentang efek potensial atau aktivitas Campath untuk membunuh sel CLL secara efektif. Tetapi ketika diberikan dengan cara yang semula diusulkan, secara intravena, pada beberapa suntikan pertama, beberapa pasien mengalami reaksi terkait infus, yang bisa sangat buruk.
Banyak orang telah mengalami ini dengan rituximab, yang pertama kalinya atau yang pertama dan kedua kalinya rituximab masuk ke dalam tubuh kita menggigil kedinginan, kadang demam, sedikit ruam atau penurunan tekanan darah. Semua hal itu diamati dalam bentuk yang jauh lebih tinggi ketika Campath diperkenalkan ke pembuluh darah untuk pertama kalinya, dan itu memberi reputasi pada Campath bahwa itu bukan obat yang sangat mudah digunakan.
Sekarang, segera setelah orang-orang Mulai menggunakan Campath yang sama secara subkutan, seperti penderita diabetes memberi insulin untuk diri mereka sendiri, seluruh panorama berubah. Kecuali untuk reaksi lokal di bawah kulit di mana suntikan diberikan, yang menjadi memerah dan sedikit bengkak dan menyakitkan, tidak ada reaksi lain yang kita terbiasa, gemetar, penurunan tekanan darah, menggigil dan demam dengan Campath ketika diberikan secara intravena .
Tidak hanya itu, Inggris menunjukkan dalam percobaan khusus ini, dan kami juga menunjukkan dalam uji coba yang kami lakukan di Cancer dan Leukemia Grup B, CALGB, bahwa Campath subkutan dapat diberikan secara aman kepada pasien CLL, bahwa setelah yang pertama satu atau dua minggu memberikan injeksi secara subkutan, reaksi-reaksi di mana suntikan diberikan tidak terjadi sama buruknya pada minggu-minggu berikutnya dari Campath lanjutan. Dan kemanjuran Campath, pengadilan Inggris menunjukkan, sama dalam hal mengontrol CLL seperti yang terlihat oleh rute intravena.
Jadi persidangan Inggris ini adalah bukti yang sangat kuat bahwa perusahaan yang memproduksi dan memproduksi Campath harus kembali ke FDA dengan data ini dan mendapatkan izin untuk rute subkutan sebagai metode administrasi yang diizinkan dan efektif.
Andrew:
Kami berbicara tentang menggabungkan Rituxan, antibodi monoklonal, dengan obat-obatan lain untuk meningkatkan efektivitasnya di CD20 pada sel CLL dan memiliki tingkat bunuh yang lebih baik untuk mengembalikan penyakit ke dalam remisi. Ada data tentang apa yang disebut CFAR, menggabungkan Campath dan Rituxan dengan obat kemoterapi cyclophosphamide, atau Cytoxan, dan fludarabine, atau Fludara. Apa pemikiran terbaru tentang pendekatan CFAR?
Dr. Rai:
CFAR adalah perkembangan baru yang bagus yang diusulkan oleh rekan-rekan kami di Pusat Kanker M. D. Anderson di Houston, Texas. CFAR sangat bagus ketika CLL menjadi jauh lebih agresif. Mereka telah menggunakannya dalam beberapa kasus dengan sindrom Richter [suatu bentuk CLL yang berkembang cepat], dan mereka telah menggunakannya dalam CLL yang refrakter.
Pemahaman saya adalah bahwa ini adalah kombinasi yang sangat inovatif dan cerdas dari obat yang berbeda. Masing-masing memiliki aktivitas melawan CLL, dan masing-masing mungkin telah digunakan pada pasien dengan CLL, dan pasien mungkin menjadi tidak responsif terhadap obat tertentu ketika digunakan sebagai agen tunggal. Rekan-rekan di [M. D.] Anderson telah menunjukkan bahwa ketika disatukan dalam bentuk khusus ini menjadi efektif tidak peduli secara individual masing-masing obat tersebut tidak efektif. Dengan mengkombinasikannya dengan cara ini, kita dapat mengatasi resistensi sel untuk dibunuh oleh masing-masing dari mereka, jadi saya pikir itu adalah perkembangan yang sangat baik.
Andrew:
Dr. Rai, ada obat dalam pengembangan yang disebut HuMax yang saya pahami target CD20. Ini dalam uji coba tahap awal. Apakah Anda memiliki rasa penelitian itu dan apakah ini adalah obat yang kami sebagai pasien CLL jangka panjang harus tetap dalam daftar pengawasan kami?
Dr. Rai:
Saya sepenuhnya setuju dengan Anda bahwa obat ini - dan dalam hal ini, banyak obat lain yang menargetkan molekul CD20 - seharusnya daftar pengawasan pasien CLL kami. HuMax adalah versi anti-CD20, dan rituximab adalah bentuk hewan pengerat dan hibrida. Campath adalah bentuk manusia anti-CD20, anti-CD52.
HuMax anti-CD20 tetapi sepenuhnya manusiawi. Teorinya adalah bahwa keampuhannya harus minimal sama dengan Rituxan, dan semoga lebih baik, karena itu harus ditoleransi dengan lebih baik, dan sifat imunisasinya terhadap CD20 akan berkurang.
Jadi kita semua harus menjaga mata kita waspada terhadap pengembangan masa depan tidak hanya HuMax tetapi banyak monoklonal anti-CD20 lainnya yang saat ini berada dalam jalur peneliti dan industri.
Andrew:
Di mana Anda melihat peran transplantasi sekarang bagi pasien CLL?
Dr. Rai:
Pergi ke transplantasi, pengamatan saya dari berbagai pembicaraan yang saya dengar sangat mencerahkan bagi saya pribadi. Nomor satu adalah bahwa transplantasi memiliki peran. Nomor dua adalah harus ada pemilihan pasien yang tepat untuk transplantasi. Nomor tiga adalah bahwa mengurangi resimen pengkondisi intensitas, yang umumnya dikenal sebagai nonmyeloablative atau transplantasi-mini, baik dengan saudara kandung atau donor terkait atau donor tidak terkait dengan pertandingan HLA, seharusnya menjadi prioritas bagi orang-orang yang harus dipertimbangkan untuk transplantasi.
Dengan transplantasi otomatis [logous], sel induk pasien sendiri telah digunakan paling berhasil pada multiple myeloma. Saya tidak berpikir bahwa ini adalah cara yang menarik di CLL. Transplantasi non-myeloablative memiliki morbiditas yang sangat rendah. Dalam rejimen pengondisian myeloablative penuh, mortalitas setinggi 40, 50, 60 persen, yang membuatnya benar-benar tidak dapat diterima.
Pengamatan terbaru, terutama dari Dana-Farber, adalah bahwa kematian dengan transplantasi intensitas rendah berada di kisaran 5 hingga 10 persen dan toksisitas - graft versus penyakit inang, kronis dan akut - juga dalam rentang yang dapat diterima. Tapi masalahnya adalah semua publikasi yang sejauh ini tersedia dalam jurnal peer-review berhubungan dengan pekerjaan yang dilakukan 10, 15 tahun yang lalu ketika transplantasi semuanya myeloablative dengan radiasi seluruh tubuh, kemoterapi dan toksisitas masif, kematian, dll. Laporan tersebut telah dipublikasikan pada tahun 2004, 2005, dan orang-orang menganggap mereka seolah-olah mereka telah mengalami pengalaman baru - tidak sama sekali.
Pengalaman-pengalaman yang berkaitan dengan hasil hari ini belum dipublikasikan, dan hanya ketika Anda berbicara dengan para peneliti dan mencari tahu berapa banyak pasien yang telah mereka rawat dan hasilnya Anda tahu bahwa transplantasi non-myeloablative di sini untuk tinggal. Kami akan mendengar lebih banyak tentang itu. Dan kita harus mempertimbangkan ini pada orang-orang yang membawa fitur prognostik yang buruk tetapi belum banyak diobati. Untuk pasien tersebut, batas usia jauh lebih tinggi dari 35, 40 yang dulunya adalah batas usia untuk transplantasi allo [genic] sebelumnya. Sekarang orang-orang dapat mencobanya untuk yang berumur 55 tahun.
Saya pikir bahwa konsep transplantasi sel induk sedang mengalami perombakan. Kini ada pemahaman yang kuat bahwa jika kita pergi ke rute transplantasi, pikirkan lebih awal daripada nanti. Jangan biarkan pasien menjadi sangat pretreated karena protoplasma pasien itu menjadi buruk dan tidak merespon, tidak peduli apa yang Anda lemparkan pada individu itu. Ini adalah area yang sangat menarik, dan Anda dan saya akan melihat lebih banyak tentang hal itu di masa depan.
Andrew:
Dr. Rai, ada gagasan tentang inhibitor protein apoptosis, atau IAP, pendekatan, perbaikan yang akan membuat pengobatan lebih dapat ditoleransi dan lebih spesifik. [Apakah ada] apa pun untuk melaporkan di sana bahwa Anda didorong tentang hal itu?
Dr. Rai:
Aku tidak bisa menambahkan apa pun di luar apa yang kau katakan dengan fasih.
Andrew:
Oke, kita tunggu dan lihat.
Salah satu hal yang telah kalian bicarakan adalah tujuan pengobatan. Satu istilah yang muncul adalah gagasan tentang penyakit residual minimal. Saya pergi melalui FCR (Fludara, Cytoxan dan Rituxan), terapi kombinasi, dan itu menjatuhkan [CLL saya] kembali ke tingkat yang sangat rendah, dan itu diukur sepanjang waktu. Apa yang seharusnya menjadi tujuan pengobatan? Haruskah Anda melakukan terapi pertama dan kemudian kembali dengan sesuatu yang lain? Apa pendapatmu tentang itu sekarang?
Dr. Rai:
Itu pertanyaan yang sangat bagus. Saya merasa bahwa jawaban yang benar untuk pertanyaan Anda adalah bahwa pengukuran penyakit residual minimal harus dilakukan tetapi di arena penelitian. Saya tidak berpikir itu adil untuk merekomendasikan bahwa sebagai titik akhir terapeutik untuk semua pengalaman klinis, sehingga dokter seperti saya akan menyatakan bahwa tujuan saya adalah bahwa saya akan mencapai status penyakit residu minimal molekuler pada pasien saya.
Ada bukti teoritis bahwa itu seharusnya menjadi tujuan kita, tetapi kita tidak pernah bisa membuktikannya, bahwa pencapaian yang telah terbukti berkorelasi dengan penyembuhan atau rentang hidup yang lebih panjang. Kami tidak punya bukti. Ini adalah hal yang harus disimpan para peneliti dalam portofolio mereka untuk studi dalam empat hingga lima tahun ke depan.
Andrew:
Jadi, biasanya, pemikiran telah ada, dan Anda telah menjadi bagian dari penulis ini untuk bertahun-tahun, Anda menonton dan menunggu dalam banyak kasus dengan CLL. Apakah Anda memiliki perubahan dalam tampilan itu sekarang?
Dr. Rai:
Saya pikir proporsi pasien yang layak untuk diawasi dan menunggu menyusut. Tapi itu belum hilang karena masih ada pasien yang telah didiagnosis yang memiliki CLL tetapi memiliki penyakit stadium yang sangat rendah, stadium 0 atau I, atau memiliki semua penanda prognostik yang baik - bermutasi, ZAP-70-negatif, CD38-negatif, 13q penghapusan, IKAN, cytogenetics - itu akan menjadi gila untuk membuang kemoterapi apa pun pada orang-orang itu.
Sedangkan, orang-orang yang sebelumnya berjaga-jaga dan menunggu, seperti orang-orang dengan penyakit tahap I klinis yang memiliki fitur prognostik yang buruk, orang harus diberikan pengobatan, tetapi kami tidak tahu pengobatan apa yang terbaik. Orang-orang yang saya dorong untuk memasuki uji klinis di mana mereka akan diacak baik melalui FR, fludarabine-Rituxan, atau FCR, fludarabine-cyclophosphamide-Rituxan, versus menunggu dan menonton. Dan hal-hal semacam itu terjadi semakin hari ini. Saya berpikir bahwa menunggu dan menonton masih tepat tetapi untuk semakin sedikit orang.
Andrew:
Ketika kita melihat ke depan, Anda sudah berada di tahun ini, Anda adalah presiden ASH, Anda berada di berhubungan dengan banyak peneliti di seluruh dunia. Apa arah ke depan untuk CLL? Apa hal-hal yang kita sebagai pasien harus awasi?
Dr Rai:
Saya menjadi semakin bersemangat dan optimis tentang menemukan pengobatan yang efektif untuk CLL. Saya tidak percaya takhayul, tapi saya tidak suka menggunakan kata "menyembuhkan" karena saya merasa bahwa jika pasien saya yang harapan hidupnya adalah lima sampai enam tahun, jika orang itu hidup hari ini 15 tahun kemudian, saya bahagia untuk dan Saya berharap orang itu akan bahagia.
Prestasi itu mungkin terjadi dalam masa hidup kita karena kita memahami biologi molekuler penyakit ini lebih baik karena kita memiliki kemampuan untuk membuat struktur senyawa baru yang dibuat khusus terhadap target tertentu. Dan setiap diskusi semacam itu selalu memanggil nama Gleevec [imatinib]. Sama seperti mendarat di bulan menjadi paradigma pertama yang segala sesuatu yang kami pikir tidak mungkin adalah mungkin, sama seperti Gleevec telah memberi kita harapan bahwa kita dapat membuat Gleevec untuk setiap penyakit [Catatan editor medis: Gleevec adalah antibodi monoklonal yang telah disetujui. untuk pengobatan leukemia myelogenous kronis dan sedang dipelajari dalam berbagai macam kanker lainnya]. Itulah yang saya pikir akan terjadi. Kita akan dapat mengidentifikasi target spesifik dalam CLL, dan kemudian kita akan dapat membuat struktur yang mengidentifikasi dan dengan demikian hanya membunuh sel itu. Itu akan terjadi, Andrew.
Andrew:
[Itu] sangat mendorong mendengar itu darimu, Dr. Rai. Saya selalu menganggapnya sebagai barometer, jika Anda didorong, saya didorong. Saya ingin berterima kasih kepada Anda karena bersama kami, Pak. Tamu kami adalah ahli CLL Dr. Kanti Rai, yang merupakan presiden dari Lembaga Hematologi Amerika tahun 2006. Dia kepala Divisi Hematologi dan Onkologi di Long Island Jewish Medical Center di New Hyde Park, New York.
Saya Andrew Schorr. Dari kami semua di HealthTalk, kami berharap Anda dan keluarga Anda mendapatkan kesehatan terbaik.
